Lingkaran kontrol Brokken-Wiersinga-Prummel

Dari Lingkaran kontrol Brokken-Wiersinga-Prummel berada di dalam loop kontrol tirotropik sebuah loop umpan balik yang diaktifkan dari TSH pada formasi sendiri. Pembentukan TSH dibatasi dengan bantuan sirkuit kendali ini. Ini penting untuk interpretasi tingkat TSH pada penyakit Graves.

Apa itu loop kontrol Brokken-Wiersinga-Prummel?

Sirkuit kontrol Brokken-Wiersinga-Prummel adalah mekanisme umpan balik ultrashort untuk level TSH pada rilis TSH-nya sendiri. Semakin banyak TSH dilepaskan, semakin banyak pembentukan TSH terhambat. Namun, ini adalah loop kontrol hilir dalam loop kontrol utama tirotropik.

TSH adalah hormon proteinogenik yang disebut tirotropin. Tirotropin diproduksi di kelenjar pituitari dan mengontrol pembentukan hormon tiroid tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3). Kedua hormon tersebut merangsang metabolisme. Jika konsentrasinya terlalu tinggi, itu menyebabkan hipertiroidisme (tiroid yang terlalu aktif) dengan proses metabolisme yang dipercepat, jantung berdebar, berkeringat, tremor, diare, dan penurunan berat badan.

Dalam kasus sebaliknya, ada tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme) dengan perlambatan semua proses metabolisme dan penambahan berat badan. Sirkuit kendali utama memiliki efek bahwa ketika konsentrasi T3 dan T4 meningkat, pelepasan tirotropin berkurang melalui umpan balik negatif.

Selain loop kontrol utama tirotropik, ada loop kontrol sekunder lainnya. Ini termasuk loop kontrol Brokken-Wiersinga-Prummel sebagai mekanisme umpan balik ultrashort, yang juga membatasi sintesis TSH.

Fungsi & tugas

Pentingnya biologis dari lingkaran kontrol Brokken-Wiersinga-Prummel kemungkinan besar untuk mencegah pelepasan TSH yang berlebihan. Ini memastikan fluktuasi seperti denyut nadi di tingkat TSH.Secara keseluruhan, proses dalam loop kontrol tirotropik rumit dan, karena kompleksitasnya, memerlukan beberapa loop kontrol hilir. Selain mekanisme umpan balik ultrashort, ada juga umpan balik panjang dari hormon tiroid pada pelepasan TRH (hormon pelepas tirotropin) dan sirkuit kontrol untuk menyesuaikan pengikatan protein plasma T3 dan T4.

Selain itu, tingkat TSH terkait dengan aktivitas deiodinase, yang mengubah T4 yang tidak aktif menjadi T3 yang diaktifkan. Lingkaran kendali utama tirotropik juga mencakup aktivitas TRH (hormon pelepas tirotropin). Hormon pelepas tirotropin dilepaskan di hipotalamus dan mengatur pembentukan TSH. Dengan bantuan hormon ini, hipotalamus menghasilkan setpoint yang ditentukannya untuk hormon tiroid. Untuk melakukan ini, ia selalu menentukan nilai sebenarnya. Nilai target harus dalam hubungan yang wajar dengan kondisi fisiologis yang sesuai.

Ketika kebutuhan hormon tiroid meningkat, produksi TRH dirangsang, yang pada gilirannya merangsang produksi TSH. Kadar TSH yang meningkat menghasilkan lebih banyak hormon tiroid T4 dan T3. Deiodinase harus diaktifkan untuk menyebabkan konversi dari T4 ke T3.

Selain itu, penyerapan yodium diatur oleh TSH. Namun, itu juga tunduk pada peraturan ketergantungan yodiumnya sendiri. T4 memberikan umpan balik terpenting untuk sintesis TSH. T3 hanya bekerja secara tidak langsung dengan mengikat reseptor tirotropin atau reseptor untuk TRH.

Sekresi TSH dipengaruhi oleh TRH, hormon tiroid, dan juga oleh somatostatin. Selain itu, sinyal neurofisiologis juga mempengaruhi pembentukan TSH. Melalui sirkuit kontrol Brokken-Wiersinga-Prummel hilir, konsentrasi TSH juga dibatasi oleh pelepasan TSH-nya sendiri. Ini mungkin dilakukan melalui stimulin tiroid hormon peptida.

Fungsi hormon ini saat ini belum diketahui. Seperti TSH, ia merapat ke reseptor TSH dan tampaknya memiliki efek serupa. Oleh karena itu, ini dapat memainkan peran mediasi dalam loop kontrol Brokken-Wiersinga-Prummel. Namun, hubungan yang kompleks ini tidak memungkinkan adanya korelasi sederhana antara konsentrasi TSH dan hormon tiroid.

Penyakit & penyakit

Hubungan kompleks menjadi sangat jelas dalam pengobatan hipertiroidisme dan hipertiroidisme. Tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme) dapat disebabkan oleh beberapa penyebab, seperti jaringan tiroid yang rusak, tiroid yang hilang, kurangnya TSH karena hipofisis atau kurangnya TRH karena hipotalamus. Tiroid yang terlalu aktif (hipertiroidisme) dapat disebabkan oleh penyakit autoimun tiroid, dari tumor yang menghasilkan TSH atau dari TRH yang berlebihan. Penyakit ini mengarah pada fakta bahwa sirkuit kendali tiroid tidak dapat lagi berfungsi dengan baik.

Pentingnya lingkaran kendali Brokken-Wiersinga-Prummel sangat jelas dalam apa yang disebut penyakit Basedow. Di sini hubungan antara konsentrasi TSH dan hormon tiroid tidak lagi sesuai. Penyakit Graves ditandai dengan kelenjar tiroid yang terlalu aktif yang disebabkan oleh reaksi autoimun. Sebagai bagian dari penyakit ini, sistem kekebalan menyerang reseptor TSH di sel folikel kelenjar tiroid. Ini adalah antibodi dari tipe IgG yang mengikat reseptor TSH. Autoantibodi ini secara permanen menstimulasi reseptor dan dengan demikian meniru efek alami TSH. Stimulasi permanen juga mengarah pada pembentukan permanen hormon tiroid. Stimulus pertumbuhan dimulai oleh jaringan tiroid sehingga menjadi lebih besar saat tumbuh (gondok).

TSH yang ada tidak lagi efektif karena tidak dapat mengikat reseptor. Karena peningkatan kadar hormon tiroid, konsentrasi TSH menjadi lebih rendah. Efek ini juga diperkuat oleh fakta bahwa autoantibodi juga bekerja secara langsung pada kelenjar pituitari dan dengan demikian menghalangi pelepasan TSH. Meskipun konsentrasi TSH rendah, penyakit Graves adalah hipertiroid. Antibodi tersebut juga menyerang otot mata retroorbital, sehingga mata bisa menonjol. Secara diagnostik, peningkatan nilai untuk hormon tiroid T3 dan T4 dan nilai TSH yang ditekan dapat ditentukan. Korelasi ini khas dari penyakit Graves.

Biasanya ada hubungan antara peningkatan kadar tiroid dan peningkatan kadar TSH.