Itu Oksidasi asam lemak atau Membakar lemak memiliki kepentingan terbesar dalam produksi energi untuk berbagai proses dalam tubuh. Itu terjadi di mitokondria hampir semua sel. Hormon yang berbeda, olahraga dan komponen tertentu dari diet seimbang dapat merangsang pembakaran lemak.
Apa itu oksidasi asam lemak?
Sebenarnya, oksidasi asam lemak adalah reaksi kimia di mana asam lemak melepaskan satu atau lebih elektron. Ini diambil oleh rekan reaksi lain, akseptor elektron (Latin, accipere, untuk menerima).
Dalam biokimia, reaksi metabolisme ini diringkas di bawah istilah oksidasi lemak, yang berkontribusi pada penyediaan energi sebagai oksidasi-b, oksidasi-a atau oksidasi-w. Ketiga bentuk ini berbeda dalam hal atom karbon tempat terjadinya oksidasi. B-oksidasi (beta-oksidasi) adalah yang paling penting, dengan "beta" menunjukkan bahwa reaksi berlangsung pada atom karbon ketiga dari asam lemak.
Oksidasi asam lemak didorong oleh sejumlah hormon. Hormon pertumbuhan, glukagon sebagai antagonis insulin dan hormon tiroid serta adrenalin adalah bagian darinya. Selain itu, berbagai zat yang disuplai ke tubuh melalui diet seimbang meningkatkan pembakaran lemak. Karnitin memfasilitasi pengangkutan ke dalam sel, magnesium diperlukan untuk aksi berbagai enzim dan dari asam amino metionin, bersama dengan lisin dan dengan adanya vitamin C, tubuh dapat memproduksi karnitin itu sendiri.
Fungsi & tugas
Pembakaran lemak memastikan bahwa tubuh kita memiliki energi yang cukup untuk proses pembangunan, penguraian dan restrukturisasi yang tidak terganggu. Oksidasi lemak terjadi di mitokondria sel. Organel sel ini karenanya juga digambarkan sebagai pembangkit tenaga sel.
Oksidasi asam lemak terjadi dalam beberapa tahap. Pertama, asam lemak harus diaktifkan dengan partisipasi koenzim A sebagai molekul kunci. Asam lemak aktif ini memasuki mitokondria dengan bantuan berbagai transferase karnitin. Transferase adalah enzim yang mentransfer gugus kimia. Karnitin memainkan peran penting dalam transportasi ini. Di bidang kebugaran, karnitin digunakan sebagai suplemen makanan karena sel otot membutuhkannya untuk produksi energi.
Begitu berada di mitokondria, kerusakan sebenarnya dimulai. Ini tunduk pada urutan berulang dari langkah-langkah reaksi yang berakhir ketika produk akhir asetil KoA telah terbentuk. Bergantung pada struktur asam lemak (jumlah atom karbon, asam lemak genap atau ganjil, asam lemak jenuh atau tak jenuh), diperlukan langkah-langkah tambahan. Asam lemak tak seimbang membuat produk yang hanya dapat digunakan untuk produksi energi setelah konversi dalam reaksi tambahan dalam siklus asam sitrat berikutnya.
Oksidasi lemak berlangsung di dalam tubuh, tetapi dengan derajat yang berbeda-beda. Itu ditentukan oleh kebutuhan energi dan tergantung pada aktivitas fisik. Pembakaran lemak diaktifkan dengan peningkatan durasi latihan. Pada awal aktivitas fisik, berbagai hormon memastikan peningkatan lipolisis, yaitu pemecahan lemak menjadi asam lemak di otot dan jaringan adiposa. Lemak bisa berasal dari makanan dan dari jaringan lemak tubuh sendiri. Hormon adrenalin berkontribusi pada peningkatan lipolisis. Makan makanan kaya karbohidrat meningkatkan kadar insulin, sehingga mengurangi oksidasi lemak.
Sejumlah penelitian telah meneliti faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan pembakaran lemak. Khususnya di industri kebugaran dan untuk program penurunan berat badan, informasi penting seperti Fatmax (tingkat pembakaran lemak maksimum) dikonsultasikan dan tes khusus dikembangkan untuk menentukannya. Selain tingkat latihan, intensitas dan durasi latihan mempengaruhi laju metabolisme lemak. Fluktuasi individu yang kuat membuat sulit untuk memprediksi jenis aktivitas fisik yang akan menghasilkan pembakaran lemak maksimum pada setiap individu.
Penyakit & penyakit
Oksidasi asam lemak terbatas paling umum terjadi pada orang yang kelebihan berat badan. Hormon insulin pankreas memberikan kontribusi untuk ini karena merangsang sel-sel lemak untuk menyimpan lemak dan menghambat pembakaran lemak. Oleh karena itu, orang yang kelebihan berat badan dengan konsentrasi insulin yang sangat tinggi merasa sangat sulit untuk menurunkan berat badan melalui kehilangan lemak.
Selain itu, terdapat kelainan bawaan pada oksidasi asam lemak. Enzim penting untuk pengangkutan dan konversi asam lemak hilang atau tidak cukup tersedia. Akibatnya, kerusakan dan pembangkitan energi juga terganggu. Selain itu, produk antara yang tidak bereaksi terakumulasi, yang memicu reaksi toksik di otot, di otak, dan di hati. Satu kelompok penyakit mempengaruhi metabolisme karnitin. Jika terlalu sedikit karnitin tersedia di ginjal dan otot, lebih sedikit asam lemak yang diserap ke dalam sel-sel organ ini. Pada usia prasekolah, anak-anak yang terkena menunjukkan kelemahan otot dan gangguan jantung (gagal jantung).
Situasi memburuk secara dramatis setelah puasa atau setelah diare. Gangguan ini diobati dengan suplai karnitin, seringkali sebagai suntikan. Jika pengangkutan transferase (defisiensi karnitin palmitoyl transferase 1) terpengaruh, anak-anak menunjukkan kerusakan hati dan otak pada usia dini.
Gangguan lain mempengaruhi jenis lain, karnitin palmitoyl transferase 2. Efek dari kekurangan ini muncul pada masa remaja atau dewasa seperti kelemahan otot setelah stres, infeksi dan istirahat makan. Diet rendah lemak, tinggi karbohidrat dan tambahan trigliserida memperbaiki kondisi tersebut.
Jika reaksi mitokondria dipengaruhi daripada oksidasi beta yang sebenarnya, ini mungkin disebabkan oleh kerusakan pada enzim dehidrogenase. Jika asil-CoA dehydrogenase rantai menengah (defisiensi MCAD) tidak tersedia dalam jumlah yang cukup, situasi yang mengancam jiwa muncul jika tidak ditangani. Kekurangan dehidrogenase, yang mengubah asam lemak rantai panjang (defisiensi VLCAD), menyebabkan kerusakan yang mempengaruhi jantung dan menyebabkan penurunan konsentrasi gula darah. Sebagai terapi, pasien dengan kedua bentuk defisiensi dehidrogenase menerima karbohidrat dalam jumlah besar dan campuran asam lemak sedang atau panjang yang disesuaikan dengan penyebab penyakit.
.jpg)
