Itu Adhesi trombosit adalah bagian dari hemostasis di mana trombosit menempel pada kolagen. Langkah ini mengaktifkan trombosit.
Apa itu Platelet Adhesion?
Hemostasis primer - hemostasis - terjadi dalam 3 fase. Langkah pertama adalah adhesi platelet, diikuti oleh agregasi platelet yang dapat dibalik dan pembentukan penyumbat platelet yang tidak dapat diubah.
Tugas dari hemostasis adalah memperbaiki pembuluh yang terluka secepat mungkin agar kehilangan darah tetap serendah mungkin. Oleh karena itu, bila endotelium terluka, vasokonstriksi segera terjadi. Penyempitan pembuluh juga berarti darah mengalir lebih lambat.
Ini mendukung langkah selanjutnya: adhesi platelet. Trombosit darah (trombosit) menempel pada struktur subendotel seperti kolagen. Akumulasi ini diprakarsai langsung oleh reseptor kolagen dan secara tidak langsung oleh apa yang disebut faktor von Willebrand. Adhesi mengaktifkan platelet dan agregasi platelet reversibel dimulai. Jadi trombosit menumpuk berdekatan, dan akhirnya terbentuk sumbat trombosit yang tidak dapat diubah.
Fungsi & tugas
Fungsi adhesi platelet merupakan interaksi faktor von Willebrand dengan berbagai glikoprotein. Pada tingkat molekuler, ini adalah interaksi reseptor ligan. Ligan adalah yang disebut faktor von Willebrand dan reseptor trombositik terpenting adalah kompleks GP Ib / IX.
Akumulasi trombosit pada permukaan subendotelial dimediasi oleh kompleks reseptor GP Ia / IIa - reseptor kolagen. Faktor von Willebrand (vWF) juga memiliki pengaruh tidak langsung terhadap hal ini. Ini adalah glikoprotein besar yang dilepaskan dari endotel yang terluka. Ini dapat membentuk jembatan antara reseptor membran khusus dari trombosit (kompleks GP Ib / IX) dan serat kolagen. Fibronektin dan trombospondin juga terlibat dalam pembentukan jembatan ini. Struktur kolagen yang terpapar juga berinteraksi tanpa vWF dengan GP Ia / IIa dan GP VI pada permukaan platelet. Kedua reaksi tersebut berkontribusi pada fakta bahwa trombosit menggelinding di sepanjang dinding pembuluh darah dan akhirnya menempel.
Singkatnya: Reseptor kolagen mengarah ke satu lapisan trombosit. Faktor von Willebrand menyebabkan trombosit melekat kuat melalui GP Ib / IX.
Adhesi platelet ini, dalam kombinasi dengan vasokonstriksi, menyebabkan penurunan perdarahan awal. Ini juga penting untuk aktivasi trombosit. Aktivasi trombosit juga melibatkan pelepasan adenosin difosfat (ADP), fibrinogen, fibronektin, vWF, dan tromboksan A2.
Agregasi platelet reversibel diawali dengan aktivasi platelet. Trombosit tersusun rapat melalui jembatan fibrinogen. Vasokonstriksi juga diintensifkan dengan keluarnya plasma darah ke interstitium. Trombin menyebabkan trombosit darah melebur menjadi massa homogen, penyumbat trombosit yang tidak dapat diubah. Pembentukan sumbat trombosit yang tidak dapat diubah dan vasokonstriksi memastikan bahwa, jika terjadi cedera ringan, hemostasis sementara terjadi dalam waktu singkat.
Hemostasis primer dapat dihambat secara farmakologis. Misalnya asam asetilsalisilat (misalnya Aspirin®), yang menekan sintesis tromboksan A2. Penghambat fungsi platelet tambahan adalah antagonis ADP dan GP IIb / III a. Obat ini sering digunakan sementara saat terbaring di tempat tidur, seperti sebelum dan sesudah operasi, misalnya. Mereka berfungsi untuk menghambat pembekuan darah dan dengan demikian menghindari trombosis dan emboli. Prosedur ini disebut profilaksis trombosis.
Anda dapat menemukan obat Anda di sini
➔ Obat untuk perawatan luka dan lukaPenyakit & penyakit
Kecenderungan adhesi (adhesi) trombosit dapat diukur dengan menggunakan permukaan kaca yang ditentukan atau pada filter manik kaca (retensi). Fungsi adhesi platelet yang tidak adekuat memanifestasikan dirinya terutama dalam peningkatan kecenderungan untuk berdarah.
Gangguan adhesi trombosit bersifat turun-temurun. Mereka didasarkan pada interaksi yang terganggu antara trombosit dan endotel vaskular. Penyebab kelainan ini bisa, misalnya, karena kekurangan faktor von Willebrand, seperti kasus sindrom Willebrand-Jurgens. Penyakit ini diturunkan di hampir semua kasus. Formulir yang diperoleh sejauh ini hanya dijelaskan dengan sangat jarang. Tingkat keparahan dan keparahan sindrom dapat bervariasi. Penyakit ini seringkali berkembang dengan sangat mudah, sehingga penyakit ini seringkali tidak disadari dalam waktu yang lama.
Secara kasar seseorang dapat membedakan 3 jenis penyakit. Tipe I memiliki kekurangan kuantitatif dalam faktor von Willebrand. Bentuk ini adalah yang paling umum, menunjukkan gejala yang sangat ringan dan seringkali memungkinkan pasien menjalani kehidupan normal. Hanya waktu perdarahan sedikit lebih lama, dan pasien lebih sering mengalami perdarahan sekunder selama operasi. Di tipe II, di sisi lain, ada cacat kualitatif pada faktor Willebrand. Bentuk ini adalah yang paling umum kedua, tetapi hanya mempengaruhi 10-15% dari semua pasien dengan sindrom Willebrand-Jürgens. Tipe III memiliki perjalanan yang sangat parah, tetapi yang paling tidak umum.
Penyakit ini didiagnosis di laboratorium jika ada gejala. Jumlah dan aktivitas faktor von Willebrand diukur di sini. Terapi jangka panjang biasanya tidak diperlukan untuk diagnosis. Desmopresin, yang meningkatkan jumlah faktor von Willebrand lima kali lipat, diberikan kepada mereka yang terpengaruh hanya sebelum operasi.
Sindrom Bernard-Soulier, sebaliknya, lebih jarang terjadi. Gangguan adhesi platelet disebabkan oleh defek herediter pada reseptor membran untuk faktor von Willebrand (GP Ib / IX). Penyakit ini juga dikaitkan dengan peningkatan kecenderungan perdarahan. Namun, perdarahan spontan jarang terjadi. Diagnosis ditegakkan lagi di laboratorium dan terapi jarang diperlukan karena gejalanya yang ringan. Pasien hanya perlu berhati-hati untuk tidak menggunakan inhibitor agregasi platelet seperti Aspirin®. Ini dapat menyebabkan komplikasi perdarahan yang serius. Konsentrat trombosit hanya diganti dalam kasus akut, seperti setelah kehilangan banyak darah.
.jpg)
.jpg)
.jpg)
.jpg)
