Dari Mekanisme Frank Starling adalah regulasi otonom dari kapasitas pengeluaran dan pengeluaran internal jantung, yang mengkompensasi fluktuasi tekanan dan volume jangka pendek. Regulasi vital berperan terutama saat mengubah posisi tubuh. Mekanismenya tidak dapat lagi mengimbangi perubahan tekanan yang lebih besar.
Apa itu Mekanisme Frank Starling?
Sirkuit kendali otonom jantung mengatur kapasitas pengeluaran dan pengeluaran organ vital. Peraturan tersebut menyesuaikan curah jantung dengan tekanan jangka pendek dan perubahan volume dan memungkinkan kedua bilik jantung mengeluarkan volume kayuhan yang sama. Lingkaran kontrol ini disebut mekanisme Frank Starling.
Mekanisme ini dinamai ahli fisiologi Jerman Otto Frank dan ahli fisiologi Inggris Ernest Henry Starling, yang pertama kali mendeskripsikan lingkaran kontrol pada awal abad ke-20 pada jantung yang terisolasi dan kemudian juga pada persiapan jantung-paru. Ahli fisiologi Jerman Hermann Straub juga terlibat dalam deskripsi pertama. Untuk alasan ini, terkadang loop kontrol dipanggil Mekanisme Starling Frank Straub ditunjuk.
Mekanismenya merupakan salah satu dari beberapa regulasi vital dalam organisme manusia. Ciri-ciri dasar Mekanisme Frank Starling menggambarkan volume darah yang melewati jantung selama diastol dan sistol. Semakin kecil volume yang mengalir selama diastol, semakin kecil volume darah yang dikeluarkan selama sistol.
Fungsi & tugas
Mekanisme Frank Starling terdiri dari preload dan afterload. Saat daun telinga terisi, ada pembicaraan tentang preload. Dengan preload yang meningkat, ruang jantung juga semakin terisi. Dengan detak jantung yang konstan, volume stroke jantung meningkat. Volume akhir sistolik hanya meningkat sedikit.
Saat preload dinaikkan, terjadi peningkatan kerja volume tekanan di jantung. Prinsip ini sesuai dengan preload mekanisme Frank Starling. Preload ini diikuti oleh afterload. Aliran keluar darah dari jantung disebut afterload. Jika aliran darah keluar terjadi melawan peningkatan resistensi, kekuatan pemompaan jantung meningkat ke tekanan yang lebih tinggi dan dengan cara ini mengangkut jumlah darah yang sama seperti sebelumnya dengan detak jantung yang sama. Penyesuaian bertahap sedang berlangsung.
Menjelang akhir sistol, sejumlah besar darah tertinggal di ruang jantung karena peningkatan afterload. Terjadi backwater. Di diastol, tekanan balik ini menyebabkan pengisian yang lebih besar. Kekuatan sel otot jantung bergantung pada preload dan berdasarkan preload sebelum dimulainya kontraksi yang sebenarnya. Semakin besar peregangan sarkomer di sel otot, semakin besar pula regangannya.
Karena volume dalam mekanisme Frank-Starling meningkatkan end-diastolik, filamen miosin dan aktin tumpang tindih secara optimal dan berubah dari panjang sarkomer 1,9 µm menjadi panjang sarkomer sekitar 2,2 µm. Dengan tumpang tindih optimal, gaya maksimum antara 2,2 dan 2,6 µm. Jika nilai-nilai ini terlampaui, gaya maksimum berkurang. Tumpang tindih yang optimal menyebabkan apa yang disebut sensitisasi kalsium di miofibril, yang membuat alat kontraktil lebih mudah menerima kalsium. Dengan cara ini, masuknya kalsium secara konvensional pada suatu potensial aksi menyebabkan reaksi yang lebih kuat pada miofibril.
Volume darah dari preload dapat berubah-ubah tergantung pada aktivitas fisik dan posisi tubuh. Mekanisme Frank-Starling memastikan fungsi jantung dan penyesuaian volume pengeluaran individu di bagian kanan dan kiri jantung. Jika volume bergeser, misalnya selama perubahan posisi tubuh, mekanismenya sangat relevan.
Aktivitas ruang secara otomatis disesuaikan oleh loop kontrol ke tekanan dan fluktuasi volume dan perubahan terkait pada beban sebelum dan sesudah. Kedua ruang jantung selalu memompa volume kayuhan yang sama.
Penyakit & penyakit
Ketika salah satu muatan Mekanisme Frank Starling tidak seimbang, begitu pula yang lainnya. Preload dalam praktek medis disebut sebagai volume akhir diastolik atau tekanan diastolik akhir, yang keduanya dapat diukur. Pada penyakit jantung seperti gagal jantung sistolik, terjadi peningkatan volume akhir diastolik. Ini juga meningkatkan tekanan pengisian. Oleh karena itu, preload ditingkatkan. Akibatnya, cairan dari sistem pembuluh darah menumpuk di jaringan tubuh. Beginilah bentuk edema seperti edema paru. Edema paru dapat menyebabkan sesak napas, napas berbunyi, atau sputum berbusa dari paru-paru, misalnya.
Mekanisme Frank-Starling juga penuh dengan masalah ketika elastisitas ventrikel berkurang. Terjadi penurunan elastisitas ventrikel, misalnya pada gagal jantung diastolik. Semakin kaku ventrikel, semakin buruk pengisian diastolik. Ini menyebabkan penumpukan darah di pembuluh darah. Untuk mengurangi beban awal, dokter memberi pasien ACE inhibitor atau nitrat.
Hipertensi atau stenosis katup dapat dengan mudah meningkatkan afterload jantung dan dengan demikian menyebabkan masalah dalam mekanisme Frank-Starling. Otot ventrikel dapat mengalami hipertrofi karena peningkatan beban waktu malam dan dengan demikian menurunkan ketegangan dinding.Hipertrofi ventrikel seperti itu dapat menyebabkan gagal jantung. Peregangan serat otot ventrikel memberi mereka ketegangan yang lebih besar, dan peningkatan peregangan memungkinkan darah keluar dengan kekuatan yang lebih besar.
Jika mekanisme Frank Starling gagal, jantung tidak dapat lagi dengan mudah menangani fluktuasi tekanan harian dan fluktuasi volume. Mekanisme tersebut dapat mengimbangi tekanan yang sedikit meningkat dan preload yang sedikit meningkat pada orang sehat. Namun, mekanisme regulasi juga tidak disiapkan untuk fluktuasi tekanan yang lebih besar atau fluktuasi beban. Karena alasan ini, fluktuasi yang lebih besar dapat menimbulkan konsekuensi yang mengancam jiwa.
.jpg)
.jpg)
