SEBUAH Dekarboksilasi umumnya mewakili pemisahan karbon dioksida dari asam organik Dalam kasus asam karboksilat, pemisahan berlangsung sangat baik melalui pemanasan dan reaksi enzimatik. Dekarboksilasi oksidatif memainkan peran yang sangat penting, yang mengarah ke asetil-KoA dalam organisme ketika piruvat dipecah dan menjadi suksinil-KoA ketika α-ketoglutarat dipecah.
Apa itu dekarboksilasi?
Dekarboksilasi memainkan peran penting dalam metabolisme. Istilah dekarboksilasi menggambarkan pemisahan karbon dioksida dari molekul organik. Gugus karboksil yang disebut sudah ada di dalam molekul, yang dapat dipisahkan dengan aksi panas atau reaksi enzimatik.
Gugus karboksil mengandung atom karbon yang dihubungkan ke atom oksigen dengan ikatan rangkap dan gugus hidroksil dengan ikatan tunggal.Gugus karboksil digantikan oleh atom hidrogen dari gugus hidroksil setelah karbon dioksida dipisahkan. Misalnya, asam karboksilat diubah menjadi hidrokarbon.
Ketika karbohidrat, lemak dan protein dipecah, keseimbangan keseluruhan metabolisme katabolik menghasilkan karbon dioksida, air dan energi. Energi yang dilepaskan disimpan sementara dalam bentuk ATP dan digunakan kembali untuk pekerjaan biologis, pembentukan panas atau untuk membangun zat tubuh sendiri. Dekarboksilasi piruvat dan α-ketoglutarat sangat penting dalam konteks metabolisme.
Fungsi & tugas
Dekarboksilasi terjadi terus-menerus dalam organisme manusia. Substrat penting adalah piruvat, yang dekarboksilasi dengan bantuan tiamin pirofosfat (TPP). Ini menciptakan TPP hidroksietil (hidroksietil tiamin pirofosfat) dan karbon dioksida. Enzim yang bertanggung jawab untuk reaksi ini adalah komponen dehidrogenase piruvat (E1).
Tiamin pirofosfat adalah turunan dari vitamin B1. Kompleks hidroksietil TPP yang dihasilkan bereaksi dengan asam lipoat amida membentuk asetil dihidroliponamida. Tiamin pirofosfat (TPP) dibentuk kembali. Komponen dehidrogenase piruvat juga bertanggung jawab atas reaksi ini.
Pada langkah selanjutnya, asetil dihidroliponamida bereaksi dengan koenzim A untuk membentuk asetil KoA. Enzim dihidrolipoil transasetilase (E2) bertanggung jawab untuk reaksi ini. Asetil-KoA mewakili apa yang disebut asam asetat aktif. Senyawa ini mengalir ke siklus asam sitrat sebagai substrat dan merupakan metabolit penting untuk metabolisme anabolik dan katabolik. Asam asetat aktif dapat dipecah menjadi karbon dioksida dan air atau menjadi substrat biologis penting diimplementasikan.
Metabolit yang berasal dari siklus asam sitrat adalah α-ketoglutarat. Α-Ketoglutarat juga diubah melalui reaksi serupa dengan eliminasi karbon dioksida. Produk akhir succinyl-CoA dibuat. Suksinil-KoA adalah produk antara dalam banyak proses metabolisme. Ini akan terus diterapkan sebagai bagian dari siklus asam sitrat. Banyak asam amino hanya memasuki siklus asam sitrat melalui suksinil-KoA tahap menengah. Dengan cara ini, asam amino valin, metionin, treonin atau isoleusin diintegrasikan ke dalam proses metabolisme umum.
Secara keseluruhan, reaksi dekarboksilasi piruvat dan α-ketoglutarat terletak di antarmuka antara proses metabolisme anabolik dan katabolik. Mereka sangat penting untuk metabolisme. Pada saat yang sama, pembentukan karbon dioksida melalui dekarboksilasi termasuk dalam keseimbangan karbon dioksida umum.
Pentingnya dekarboksilasi oksidatif terletak pada fakta bahwa metabolit metabolisme terbentuk sebagai hasil, yang dapat berfungsi baik untuk menghasilkan energi bagi organisme maupun untuk membangun zat tubuh sendiri. Dekarboksilasi juga memainkan peran penting dalam konversi glutamat menjadi asam γ-aminobutyric (GABA). Reaksi ini, yang dikatalisis oleh glutamat dekarboksilase, adalah satu-satunya cara untuk biosintesis GABA. GABA adalah neurotransmitter penghambat utama di sistem saraf pusat. Ini juga memainkan peran kunci dalam menghambat glukagon hormon pankreas.
Penyakit & penyakit
Gangguan dekarboksilasi oksidatif dapat dipicu oleh kekurangan vitamin B1. Seperti yang telah disebutkan, vitamin B1 atau turunannya tiamin pirofosfat (TPP) memainkan peran yang menentukan dalam dekarboksilasi oksidatif. Kekurangan vitamin B1 menyebabkan gangguan energi dan membangun metabolisme. Hal ini menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat dan sistem saraf. Polineuropati bisa berkembang. Selain itu, gejala kelelahan, lekas marah, depresi, gangguan penglihatan, konsentrasi yang buruk, kehilangan nafsu makan bahkan terjadi atrofi otot. Gangguan memori, sering sakit kepala dan anemia juga diamati.
Sistem kekebalan juga dilemahkan oleh produksi energi yang terganggu. Kelemahan otot terutama mempengaruhi otot betis. Gagal jantung, sesak napas, atau edema juga terjadi. Dalam bentuk ekstrim, kekurangan vitamin B1 disebut beri-beri. Beri beri tumbuh terutama di daerah di mana makanan sangat rendah vitamin B1. Ini berlaku terutama untuk kelompok populasi yang memiliki spesialisasi dalam diet dengan produk kedelai dan beras sekam.
Penyakit lain yang dapat ditelusuri kembali ke kelainan dekarboksilasi adalah apa yang disebut kelumpuhan serebral tetraplegik spastik tipe 1. Untuk penyakit ini, di mana ada kelumpuhan serebral infantil, pemicunya adalah cacat genetik. Mutasi pada gen GAD1 menyebabkan defisiensi enzim glutamat dekarboksilase. Glutamat dekarboksilase bertanggung jawab untuk konversi glutamat menjadi asam γ-aminobutyric (GABA) dengan memisahkan karbon dioksida. Seperti disebutkan sebelumnya, GABA adalah neurotransmitter penghambat utama sistem saraf pusat. Jika GABA yang terbentuk terlalu sedikit, kerusakan otak terjadi pada tahap awal. Dalam kasus palsi serebral infantil, ini menyebabkan kelumpuhan spastik, ataksia, dan athetosis. Kelumpuhan kejang terjadi akibat tonus otot yang meningkat secara permanen, yang menghasilkan postur tubuh yang kaku. Pada saat yang sama, koordinasi gerakan terganggu pada banyak orang yang terpengaruh, yang juga dikenal sebagai ataksia. Selain itu, dalam konteks atetosis, dapat terjadi gerakan memanjang tak disengaja dan gerakan aneh, karena ada perubahan konstan antara hipotensi dan hipertensi otot.
.jpg)
