Inhibitor Aktivator Plasminogen, juga dikenal sebagai PAI adalah protein dalam darah yang berperan dalam pembekuan darah. Mereka menghambat pembubaran gumpalan darah.
Apa itu Penghambat Aktivator Plasminogen?
Inhibitor aktivator plasminogen adalah protein yang ditemukan di dalam darah dan terlibat dalam pembekuan darah. Pembekuan darah merupakan proses penting yang dapat menghentikan pendarahan. Ini adalah satu-satunya cara untuk mencegah kebocoran darah yang berlebihan dari aliran darah jika terjadi cedera.
Perbedaan dapat dibuat antara empat jenis inhibitor aktivator plasminogen. Penghambat aktivator plasminogen utama adalah tipe 1 (PAI-1). Ini menghambat aktivator plasminogen spesifik jaringan dan urokinase. Inhibitor aktivator plasminogen tipe 2 (PAI-2) terjadi dalam jumlah besar hanya selama kehamilan.
Fungsi, efek & tugas
Inhibitor aktivator plasminogen diproduksi oleh sel lemak viseral yang berbeda. Lemak visceral disebut juga lemak intra-abdominal. Itu terletak di dalam rongga perut dan menyelimuti organ dalam. Ini berfungsi untuk melindungi organ-organ ini dan juga sebagai cadangan energi.
Di dalam lemak viseral ini, sel endotel, adiposit, dan megakariosit menghasilkan inhibitor aktivator plasminogen tipe 1. Namun, sebagian besar inhibitor terbentuk di dalam trombosit. Trombosit adalah trombosit dan sel terkecil dalam darah. Mereka juga memainkan peran penting dalam pembekuan darah dan pelepasan PAI-1 pada penutupan luka primer jika terjadi kerusakan pada dinding pembuluh darah. Hanya pada obesitas dan diabetes melitus tipe 2 produksi inhibitor aktivator plasminogen meningkat.
Penyebabnya adalah peningkatan lemak visceral. Inhibitor aktivator plasminogen tipe 1 dihambat oleh aleplasinin, obat yang terutama digunakan untuk melawan penyakit Alzheimer. Inhibitor aktivator plasminogen tipe 2 dibentuk oleh plasenta, yaitu plasenta, selama kehamilan. Di luar kehamilan, inhibitor ini hampir tidak ada. Dua jenis lainnya juga dapat diabaikan.
Pendidikan, kejadian, properti & nilai optimal
Fungsi utama PAI-1 adalah menghambat aktivator plasminogen. Dua aktivator plasminogen terpenting adalah tPA (aktivator plasminogen jaringan) dan uPA (aktivator plasminogen urokinase). Baik tPA maupun uPA mengubah plasminogen proenzim yang tidak aktif menjadi plasmin enzim aktif. Plasmin adalah enzim yang termasuk dalam kelompok peptidase. Itu dapat memecah dan memecah protein dalam darah. Secara khusus, plasmin memecah fibrin dalam bekuan darah. Proses ini juga dikenal sebagai fibrinolisis.
Kesulitan dengan fibrinolisis terletak pada menemukan keseimbangan optimal antara perdarahan dan trombosis. Fibrinolisis diaktifkan bersamaan dengan pembekuan darah. Penghambatan berlangsung sesuai dengan mekanisme reaksi umum dari ular oleh PAI-1. Sebagian besar penghambat ini ada di dalam trombosit. Jika terjadi cedera vaskular atau jaringan, trombosit yang beredar di darah menempel pada dinding sel yang rusak. Mereka mengubah penampilan mereka karena berbagai faktor dan dengan demikian menutupi area luka secara longgar.
Trombosit juga saling menempel. Ini menciptakan penutupan luka sementara yang pertama. Pada langkah kedua, hemostasis sekunder, penutupan longgar ini diperkuat oleh benang fibrin. Faktor koagulasi relevan untuk ini. Agar struktur fibrin ini tidak langsung larut kembali, trombosit melepaskan inhibitor aktivator plasminogen tipe 1.
Penyakit & Gangguan
Dengan adanya peningkatan lemak viseral seperti yang telah disebutkan maka terjadi peningkatan produksi inhibitor aktivator plasminogen tipe 1. Salah satu penyebab peningkatan lemak viseral tersebut adalah diabetes melitus tipe 1. Ini merupakan penyakit metabolik dengan peningkatan kadar gula. dalam serum darah.
Bahkan dalam kasus obesitas, yaitu kelebihan berat badan secara patologis, terdapat peningkatan lemak perut. Hal yang sama berlaku untuk sindrom metabolik. Sindrom metabolik sering disebut sebagai kuartet fatal, karena dianggap sebagai salah satu faktor risiko penentu penyakit vaskular. Sindrom metabolik meliputi obesitas perut, tekanan darah tinggi, peningkatan kadar lipid darah, defisiensi kolesterol HDL dan peningkatan konsentrasi gula dalam darah atau resistensi insulin.
Sindrom metabolik sangat umum di negara-negara industri dan diperburuk oleh makan berlebihan dan kurang olahraga. Peningkatan sekresi PAI-1 menyebabkan penurunan fibrinolisis. Ini mendorong pembentukan bekuan di pembuluh perifer. Dengan meningkatnya pembentukan gumpalan di dalam pembuluh darah, risiko berkembangnya penyakit sekunder juga meningkat.
Ini menjadi berbahaya ketika gumpalan lepas dan menyebabkan emboli. Emboli adalah oklusi vaskular yang disebabkan oleh bekuan darah, setetes lemak, atau gelembung udara. Jika trombus mengendur dari vena, ini dapat menyebabkan emboli paru. Trombus memblokir satu atau lebih arteri pulmonalis. Hal ini menyebabkan kemacetan darah di depan gumpalan darah dan dengan demikian meningkatkan tekanan pada sirkulasi paru. Seseorang berbicara di sini tentang hipertensi pulmonal. Peningkatan tekanan ini membuat jantung kanan menjadi tegang. Ada resiko gagal jantung.
Namun, peningkatan inhibitor aktivator plasminogen tipe 1 juga dapat menyebabkan bekuan di pembuluh koroner.Jika pembuluh benar-benar tersumbat, serangan jantung bisa terjadi. Dalam serangan jantung, jaringan jantung mati karena suplai oksigen yang tidak mencukupi. Gejala khas serangan jantung adalah nyeri hebat yang tiba-tiba. Ini juga dikenal sebagai nyeri penghancuran. Mereka bisa menyebar ke leher, punggung atau lengan. Gejala umum yang menyertai adalah keringat dingin, sesak napas, mual, dan pucat.
Stroke juga dapat terjadi akibat kelebihan inhibitor aktivator plasminogen. Di sini, akibat dari penggumpalan darah, terjadi kekurangan suplai darah ke otak dan dengan demikian kegagalan fungsi-fungsi penting dari sistem saraf pusat.