Konduksi eksitasi asin

Melalui Konduksi asin dari eksitasi kecepatan konduksi yang cukup cepat dari saluran saraf dipastikan untuk vertebrata. Potensi aksi melompat dari satu cincin tak terisolir ke cincin berikutnya pada akson terisolasi. Pada penyakit demielinasi, mielin yang mengisolasi rusak, yang mengganggu konduksi eksitasi.

Apa konduksi asin dari eksitasi?

Konduksi asin eksitasi adalah bentuk konduktivitas saraf. Dalam organisme vertebrata, serabut saraf diisolasi secara elektrik dari lingkungannya oleh selubung mielin dan dengan demikian berfungsi sebagai kabel berselubung. Eksitasi serabut saraf terjadi pada gangguan di lapisan isolasi ini, yang juga dikenal sebagai cincin atau simpul pengikat.

Banyak serabut saraf vertebrata berbentuk tipis. Akson tipis memiliki kecepatan konduksi yang lebih rendah daripada saluran saraf yang kuat. Sehingga kecepatan konduksi saraf cukup meskipun kekuatannya rendah, konduksi eksitasi vertebrata dibangun di saltatory dan menggunakan proses biokimia dan bioelektrik untuk transmisi potensial aksi.

Potensial aksi melompat dari satu cincin ke cincin lainnya dalam jenis konduksi ini dan meninggalkan bagian selubung akson. Dengan prinsip ini, kecepatan konduksi yang lebih tinggi dicapai melalui pompa natrium yang bergantung pada tegangan dan proses biokimia bioelektrik.

Fungsi & tugas

Dalam sistem saraf tepi, sel Schwann membentuk mielin yang mengelilingi saraf. Oligodendrosit melakukan tugas ini di sistem saraf pusat. Akson di kedua sistem dilapisi dengan mielin, yang memiliki efek isolasi elektrik. Isolasi akson terputus pada jarak antara 0,2 dan 1,5 milimeter. Interupsi ini juga dikenal sebagai simpul atau cincin dasi Ranvier. Sebaliknya, bagian berlapis mielin disebut ruas dan memastikan konstanta waktu membran berkurang, yang memastikan kecepatan konduksi 100 meter per detik. Ada juga saluran natrium + yang bergantung pada tegangan pada cincin pengikat tanpa selubung.

Selama akson tidak tereksitasi, yang disebut potensial istirahat berlaku di simpul dan sepanjang ruasnya. Antara ruang intraseluler dan ruang ekstraseluler akson ada perbedaan potensial dengan potensial istirahat. Ketika potensial aksi dihasilkan pada kerucut pertama dari garis eksitasi, yang mendepolarisasi membrannya di luar potensi ambang batasnya, saluran Na + yang bergantung pada tegangan terbuka. Karena sifat elektrokimianya, ion Na + kemudian mengalir dari ruang ekstraseluler ke ruang intraseluler.

Membran plasma didepolarisasi pada level cincin kerucut dan kapasitor membran diisi ulang dalam 0,1 ms. Di area cincin renda, terdapat kelebihan pembawa muatan positif intraseluler dibandingkan dengan sekitarnya karena ion natrium yang mengalir masuk. Medan listrik tercipta. Bidang ini menghasilkan perbedaan potensial di sepanjang akson dan memiliki pengaruh pada bagian bermuatan dalam jarak terdekat.

Partikel bermuatan negatif pada cincin berikutnya ditarik ke muatan positif berlebih di cincin pertama. Partikel bermuatan positif antara cincin konstriksi pertama dan kedua bergerak menuju simpul kedua. Pergeseran muatan ini secara positif mempengaruhi potensial membran cincin konstriksi kedua, meskipun ion belum mencapainya. Dengan cara ini, eksitasi melompat dari cincin ke cincin dan mempertahankan sifat depolarisasi yang cukup pada membran cincin berikutnya.

Penyakit & penyakit

Penyakit demielinasi merusak selubung mielin di sekitar serabut saraf. Selubung mielin ini merupakan prasyarat untuk konduksi asin eksitasi. Tanpa selubung mielin, kerugian arus tinggi terjadi di ruas. Oleh karena itu, eksitasi yang lebih besar diperlukan sehingga akson dapat mendepolarisasi cincin cording berikutnya melalui potensial aksi.

Sebagai aturan, potensi aksi yang ditransmisikan setelah kerugian terlalu rendah untuk dikenali oleh node berikutnya. Akibatnya, cincin renda tidak menyebarkan kegembiraan.

Fenomena demielinasi juga dikenal sebagai demielinasi dan termasuk dalam penyakit degeneratif. Proses terkait usia serta proses toksik dan inflamasi dapat merusak akson dan dengan demikian membahayakan transmisi potensi aksi saltatoris.

Kekurangan vitamin juga bisa dikaitkan dengan fenomena ini. Terlalu sedikit vitamin B6 dan vitamin B12 khususnya dikaitkan dengan perubahan warna. Kekurangan vitamin seperti itu sering ditemukan pada alkoholisme, misalnya. Demielinasi sistem saraf juga dapat terjadi dalam konteks penyalahgunaan narkoba.

Penyebab inflamasi yang paling terkenal dari perubahan warna saraf adalah penyakit autoimun multiple sclerosis. Sistem kekebalan sendiri menghancurkan jaringan saraf di sistem saraf pusat sebagai bagian dari penyakit. Penyebab demarking lainnya adalah diabetes, penyakit Lyme, atau penyakit genetik. Penyakit genetik dengan sifat demielinasi termasuk, misalnya, penyakit Krabbe, penyakit Pelizaeus-Merzbacher, dan sindrom Déjérine-Sottas.

Gejala yang timbul dengan demielinasi jaringan saraf bergantung pada lokasi fokus demielinasi. Dalam sistem saraf pusat, misalnya, demielinasi dapat menyebabkan gangguan pada organ sensorik, terutama pada gangguan mata. Kelumpuhan juga dapat terjadi dalam kasus demielinasi pada sistem saraf pusat, karena saluran saraf motorik dan pusat kendali berada di sana. Pada sistem saraf tepi, demielinasi saraf lebih jarang dikaitkan dengan kelumpuhan. Di sisi lain, demielinasi akson perifer dapat menyebabkan mati rasa atau gangguan sensorik lainnya.

Diagnosis penyakit demielinasi dibuat dengan menggunakan teknik pencitraan seperti pencitraan resonansi magnetik. Gambar MRI biasanya menunjukkan fokus putih demielinasi ketika agen kontras diberikan.