Dari Mekanisme umpan balik ultrashort adalah sirkuit kontrol untuk sekresi endokrin di kelenjar autokrin dan parakrin. Dalam lingkaran kontrol ini, hormon menghambat pelepasannya sendiri tanpa langkah perantara atau hormon lain. Disregulasi dalam mekanisme ultra-umpan balik dapat disebabkan oleh penyakit seperti penyakit Graves.
Apa itu Mekanisme Umpan Balik Ultrashort?
Kelenjar dan sel kelenjar menghasilkan sekresi. Mereka bersifat endokrin atau eksokrin. Kelenjar endokrin menghasilkan hormon, atau zat mirip hormon, yang dilepaskan ke dalam tubuh melalui berbagai cara sekresi.
Untuk menjaga keseimbangan rumah tangga, sekresi sel kelenjar dalam organisme manusia diatur oleh berbagai sirkuit kendali. Salah satu loop kontrol ini disebut mekanisme umpan balik ultrashort, yang berperan terutama untuk sekresi endokrin. Dalam lingkaran kontrol ini, hormon menghambat pelepasannya sendiri.
Selain mode sekresi autokrin, loop kontrol juga menentukan mode sekresi parakrin. Hormon otokrin menghambat atau merangsang sel kelenjar yang mensekresi. Dengan sekresi hormon parakrin, hormon mengikat reseptor jaringan di sekitarnya. Regulasi tersebut terjadi dengan mekanisme umpan balik ultrashort tanpa langkah perantara dari hormon lain. Ini membedakan loop kontrol dari mekanisme kontrol lainnya.
Putaran umpan balik fisiologis lainnya adalah umpan balik pendek, umpan balik panjang atau umpan balik ultralong.
Fungsi & tugas
Loop kontrol menciptakan keseimbangan dalam lingkungan fisiologis. Keseimbangan ini sangat penting dalam sistem endokrin, karena sekresi hormon individu saling mempengaruhi. Disregulasi hormon tunggal dapat membuat keseimbangan seluruh hormon tidak seimbang dan menyebabkan banyak keluhan yang bahkan dapat menimbulkan konsekuensi yang mengancam jiwa.
Selain keseimbangan hormonal, sirkuit kontrol mekanisme umpan balik ultrashort mengatur proses imunologi dan proses individu pada sinapsis sel yang bersemangat. Di area hormonal, misalnya, sekresi LH dan FSH didasarkan pada mekanisme umpan balik ultrashort. Sifat autoregulasi selama peningkatan (sekresi internal) dari hormon hipotalamus GnRH dan galanin juga disebabkan oleh mekanisme tersebut. Umpan balik ultrashort yang kurang khas adalah loop kendali sekresi CRH di hipotalamus. Di sini loop ultrashort menunjukkan dirinya sebagai umpan balik positif dan memungkinkan CRH untuk menghambat pelepasannya sendiri selama stres.
Salah satu contoh paling terkenal dan paling umum dari mekanisme umpan balik ultrashort adalah sirkuit kontrol Brokken-Wiersinga-Prummel, yang mengarah ke penghambatan otomatis hormon TSH. Mekanisme regulasi juga dikenal sebagai loop kontrol Prummel-Wiersinga. Dalam mekanisme umpan balik ultrashort ini, TSH hipofisis berikatan dengan reseptor tirotropin, yang terletak pada sel-sel folliculostellar di jaringan hipofisis anterior. Diduga dengan cara ini sekresi TSH di semua sel tiroid dihambat melalui stimulin tiroid. Sirkuit kontrol ini sesuai dengan bagian dari sirkuit kontrol tirotropik dan tidak hanya mencegah sekresi TSH yang berlebihan, tetapi juga memberikan pulsasi tingkat TSH (denyut nadi).
Setiap mekanisme ultrashort dalam tubuh manusia secara teoritis dapat gagal atau tidak diatur secara tepat karena proses penyakit dan dengan demikian mengganggu keseimbangan hormonal. Ini berarti umpan balik ultrashort yang tidak biasa dapat menjadi simptomatik dalam konteks berbagai penyakit. Salah satu contoh paling terkenal dari kondisi yang mempengaruhi umpan balik ultrashort adalah penyakit Graves.
Penyakit & penyakit
Seperti semua disregulasi di area hormonal, penyakit Graves memanifestasikan dirinya dalam berbagai keluhan dan memengaruhi berbagai proses dalam tubuh pasien. Penyakit ini adalah penyakit tiroid autoimun yang berhubungan dengan HLA-DR3 dan penyakit autoimun lainnya. Gejala utama penyakit Graves adalah produksi antibodi yang berlebihan pada sel-sel folikel kelenjar tiroid. Antibodi ini sesuai dengan tipe IgG dan meniru efek TSH. Reseptor TSH tiroid dirangsang dengan sangat kuat dan permanen.
Mekanisme umpan balik ultrashort tidak lagi dapat mengatur produksi hormon secara otomatis. Stimulasi permanen reseptor TSH mengarah pada stimulus pertumbuhan kronis, yang mendukung gondok. Ini adalah pembesaran patologis tiroid yang berhubungan dengan organ yang terlalu aktif. Sel kelenjar kemudian mengeluarkan T3 dan T4 dalam jumlah yang berlebihan.Dengan sekresi ini, mereka menyebabkan tirotoksikosis.
Karena pengikatan eksternal dari antibodi yang dihasilkan, orbitopathies endokrin atau miksedema pretibial berkembang di luar kelenjar tiroid. Karena disregulasi dalam sirkuit kendali TSH, sekresi hormon TSH juga ditekan oleh antibodi di kelenjar pituitari yang menekan reseptor TSH individu. Selain penurunan berat badan meski nafsu makan meningkat, diare, hiperhidrosis, polidipsia dan intoleransi panas, gejala seperti tremor, penurunan kinerja atau kegelisahan dapat terjadi.
Karena hormon tiroid juga berpengaruh pada sistem kardiovaskular, aritmia jantung sering terjadi. Rambut bisa rontok dan otot terasa sakit.
Pengetahuan tentang mekanisme umpan balik ultrashort untuk pengaturan otomatis TSH penting bagi dokter dalam konteks penyakit Graves, terutama untuk interpretasi tingkat TSH. Pasien dengan penyakit Graves memiliki kadar TSH yang lebih rendah karena autoantibodi reseptor TSH mereka terikat pada reseptor TSH dan dengan demikian bertindak langsung di kelenjar pituitari. Melalui eutiroidisme, mereka menghambat pelepasan TSH dalam arti penekanan TSH imunogenik. Meskipun tingkat TSH yang secara signifikan lebih tinggi diharapkan karena konsentrasi FT4 yang rendah dalam darah pasien, tingkatnya tetap berkurang.
Pengobatan hipertiroidisme ternyata menjadi jalan yang sulit dalam konteks penyakit Graves dan tingkat TSH tidak dapat lagi digunakan sebagai kriteria penilaian eksklusif untuk menilai situasi metabolik saat ini. Dokter yang merawat harus membahas hal ini untuk mengikuti rangkaian terapi yang sesuai dan menilai dengan benar keberhasilan terapi.
.jpg)
.jpg)
