Digoxin

Digoxin Seperti digitoksin, ia diekstrak dari foxglove (Digitalis lanata atau Digitalis purpurea), itulah sebabnya keduanya dimasukkan ke dalam glikosida digitalis. Glikosida jantung meningkatkan kekuatan otot jantung dan pada saat yang sama menurunkan detak jantung.

Apa itu digoxin?

Digoxin adalah substrat P-glikoprotein dari kelompok yang disebut glikosida jantung (juga glikosida jantung). Bahan aktif diperoleh dari Digitalis lanata (bidal berbulu) dan digunakan khususnya untuk gagal jantung (insufisiensi jantung) dan atrial flutter dan fibrilasi.

Glikosida jantung meningkatkan kekuatan kontraktil dan rangsangan otot jantung, sementara pada saat yang sama memperlambat frekuensi dan konduksi eksitasi. Digoxin sendiri bisa berbentuk kristal atau berbentuk kristal, bubuk keputihan yang praktis tidak bisa dilarutkan dalam air.

Efek farmakologis

Sebagai glikosida jantung Digoxin berbagai efek pada miokardium (otot jantung). Di satu sisi, bahan aktif meningkatkan kekuatan tumbukan dan kecepatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif).

Di sisi lain, ini menurunkan frekuensi detak jantung (efek kronotropik negatif) dan memperlambat konduksi eksitasi otot jantung dari area atrium (atrium) ke ventrikel atau ruang jantung (efek dromotropik negatif). Selain itu, digoksin meningkatkan rangsangan, terutama otot-otot ventrikel (efek bathmotropik positif). Mekanisme tindakan tersebut menyebabkan peningkatan stroke volume, yang pada gilirannya berdampak positif pada aliran darah di ginjal dan meningkatkan ekskresi urin.

Digoxin juga memiliki efek ginjal langsung dengan menghambat absorpsi Na +. Efek digoksin didasarkan pada penghambatan (inhibisi) subunit-α yang terikat membran dari Na + / K + -ATPase dalam sel miokard. Na + / K + -ATPase adalah jenis pompa yang mengangkut ion (natrium, kalium, kalsium, klorida) ke interior sel, resp. diangkut ke luar untuk menjaga keseimbangan ionik spesifik sel. Penghambatan Na + / K + -ATPase pada gilirannya menyebabkan pertukaran Na + dan Ca2 + yang terhambat.

Peningkatan konsentrasi Ca2 + dalam sel miokard menyebabkan serapan Ca2 + dalam retikulum sarkoplasma dan dengan demikian meningkatkan kecepatan kontraksi dan gaya benturan, karena sel otot jantung membutuhkan kalsium untuk aktivitas kontraksi dan gaya kontraksi meningkat dengan peningkatan pengambilan kalsium.

Na + / K + -ATPase yang terhambat juga dapat menyebabkan peningkatan kepekaan yang disebut baroreseptor (juga reseptor pressor atau badan sensor tekanan) dan berkaitan dengan efek neurohormonal. Digoksin terutama diekskresikan melalui ginjal, melalui ginjal, dan memiliki waktu paruh 2 sampai 3 hari.

Aplikasi & penggunaan medis

Digoxin terutama digunakan dalam konteks terapi gagal jantung akut dan kronis (kelemahan otot jantung) serta aritmia jantung tertentu (fibrilasi atrium, flutter atrium) yang dapat dikaitkan dengan konduksi eksitasi yang tertunda.

Bahan aktif biasanya diberikan secara oral dalam bentuk tablet atau, lebih jarang, secara intravena sebagai larutan injeksi. Karena rentang terapeutik yang terbatas, dianjurkan untuk dipantau secara hati-hati dan penyesuaian dosis individu, terutama dalam kasus gangguan fungsi ginjal. Dengan adanya hipersensitivitas, takikardia ventrikel dan / atau fibrilasi, aneurisma aorta toraks (perluasan dinding pembuluh aorta setinggi dada), blok AV (aritmia jantung bradikardik) derajat kedua dan ketiga, dan kardiomiopati hipertrofik (terapi otot jantung menebal) dengan peningkatan obstruksi, pengobatan adalah digoksin kontraindikasi.

Hiperkalsemia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan defisiensi oksigen juga dapat menjadi kontraindikasi. Karena efek digoksin meningkatkan kebutuhan oksigen sel otot jantung, terapi dengan bahan aktif ini dapat memiliki efek yang tidak menguntungkan pada iskemia miokard kronis atau akut (misalnya dalam konteks penyakit jantung koroner).

Selain itu, berbagai interaksi dengan obat lain harus dipertimbangkan dalam konteks terapi dengan digoksin. Kalsium (terutama secara intravena) serta diuretik atau obat pencahar (laksatif) meningkatkan toksisitas glikosida digoksin. Terapi paralel dengan penghambat saluran kalsium, antiaritmia (termasuk amiodarone, quinidine), itraconazole, captopril, spironolactone, atropine dan antibiotik tertentu menyebabkan peningkatan yang kuat pada konsentrasi digoxin.

Selain itu, efek bradikardisasi ditingkatkan oleh penghambat beta dan aritmia jantung disukai oleh obat-obat tertentu (termasuk suxamethonium chloride, sympathomimethics, phosphodiesterase inhibitors). Obat yang menyebabkan peningkatan kadar kalium mengurangi efek inotropik positif dari digoksin.

Resiko & efek samping

Sebagai hasil dari jangkauan terapeutik yang sangat terbatas Digoxin ini dapat dengan cepat overdosis dan menyebabkan keracunan, yang dapat memanifestasikan dirinya secara simptomatis berdasarkan aritmia jantung (blok AV, fibrilasi ventrikel, ekstrasistol).

Kontrol terapi individu sangat penting. Selain itu, dalam konteks terapi digoxin, efek samping seperti kehilangan nafsu makan, muntah (muntah), diare, mual dan lemas, sakit kepala, nyeri wajah dan kantuk seringkali dapat diamati.

Dalam kasus yang jarang terjadi, terapi digoksin menyebabkan gangguan persepsi, gangguan penglihatan, disorientasi dan / atau psikosis. Terapi digoxin sangat jarang disertai dengan kram, pembesaran kelenjar susu pria, gangguan hitung darah dan / atau reaksi hipersensitivitas.